Каримова Р. Г. Уровень гомоцистеина в плазме крови при хронической почечной болезни у кошек // Научная жизнь. 2024. Т. 19. Вып. 6 (138). С. 1068-1073. DOI: 10.35679/1991-9476-2024-19-6-1068-1073

Каримова Руфия Габдельхаевна, д-р биол. наук, профессор, профессор кафедры «Физиология человека и животных», ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»: Россия, 420008, Республика Татарстан, г. Казань, ул. Кремлевская, 18.

Тел.: (999) 157-53-72
E-mail: Rufiya77@yandex.ru

Хроническая болезнь почек – распространённая патология, особенно у пожилых кошек. Поиск биомаркеров хронической почечной болезни является актуальной проблемой ветеринарной медицины. Гипергомоцистеинемия у млекопитающих связана со снижением скорости клубочковой фильтрации, однако у кошек механизм повышения уровня гомоцистеина в крови не изучен. Данная работа посвящена изучению уровня гомоцистеина в плазме крови кошек с хронической почечной болезнью на разных стадиях. В исследуемой группе все кошки уже имели явные симптомы, позволяющие предположить хроническую почечную болезнь, и высокий уровень креатинина подтвердил предварительный диагноз. Уровень мочевины так же был выше референсных значений, что является маркером уремической задержки при хронической почечной болезни и адекватности интрадиализного удаления растворенных веществ. Обнаруженные гипернатриемия и гипохлоремия свидетельствовали о значительном поражении ткани почек. Дополнительные исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы мы не проводили и данных об отсутствии или наличии ренокардиального синдрома нами не получены, поэтому описываемые в данной работе изменения объяснены только для хронической почечной болезни. Активность аспартат- и аланиаминотрансфераз осталась на уровне референсных значений. У здоровых кошек корреляция между уровнем креатинина и мочевины не выявлена и гипергомоцистеинемия является следствием развития патологических процессов в почках. Уровень гомоцистеина не может служить фактором риска хронической почечной болезни и не может быть предложен для ранней диагностики этой патологии. Уровень гомоцистеина плазмы крови повышается при хронической почечной болезни у кошек и положительно коррелирует с концентрацией креатинина и мочевины сыворотки крови. Полученные данные позволяют рекомендовать измерение плазменного гомоцистеина в качестве прогнозного фактора развития хронической почечной болезни у кошек.

Список литературы:

1. Бровкина О. А., Куевда Е. Н. Анализ стратегии лечения хронической почечной недостаточности у кошек // Известия сельскохозяйственной науки Тавриды. – 2023. – № 36 (199). – С. 171-177.

2. Hokamp J. A., Nabity M. B. Renal biomarkers in domestic species // Vet Clin Pathol. – 2016. – № 45 (1). – Pp. 28-56.
3. Long Y., Nie J. Homocysteine in Renal Injury // Kidney Dis (Basel). – 2016. – № 2 (2). – Pp. 80-87.
4. Ruaux C. G, Steiner J. M, Williams D. A. Metabolism of amino acids in cats with severe cobalamin deficiency // Am J Vet Res. – 2001. – № 62 (12). – Pp. 1852-1258.
5. Tak Y. J., Jeong D. W, Kim Y. J., Lee S. Y., Lee J. G., Song S. H, Cha K. S, Kang Y. H. Hyperhomocysteinaemia as a potential marker of early renal function decline in middle-aged Asian people without chronic kidney disease // Int Urol Nephrol. – 2016. – № 48 (2). – Pp. 239-248.
6. Levi A., Cohen E., Levi M., Goldberg E., Garty M., Krause I. Elevated serum homocysteine is a predictor of accelerated decline in renal function and chronic kidney disease: A historical prospective study // Eur J Intern Med. – 2014. – № 25 (10). – Pp. 951-955.
7. Rossi G., Giordano A., Breda S., Lisi C., Roura X., Zatelli A., Paltrinieri S. Big-endothelin 1 (big ET-1) and homocysteine in the serum of dogs with chronic kidney disease // Vet J. – 2013. – № 198 (1). – Pp. 109-115.
8. van Guldener C. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? // Nephrol Dial Transplant. – 2006. – № 21 (5). – Pp. 1161-1166.
9. Fowler B. Homocysteine: overview of biochemistry, molecular biology, and role in disease processes. // Semin Vasc Med. – 2005. – № 5 (2). – Pp. 77-86.
10. Selhub J. Homocysteine metabolism. // Annu Rev Nutr. – 1999. – № 19. – Pp. 217-46.
11. Dudman N. P., Guo X. W., Gordon R. B., Dawson P. A., Wilcken D. E. Human homocysteine catabolism: three major pathways and their relevance to development of arterial occlusive disease // J Nutr. – 1996. – № 126 (4 Suppl). – Pp. 1295S-300S.
12. Rodriguez W. E., Sen U., Tyagi N., Kumar M., Carneal G., Aggrawal D., Newsome J., Tyagi S. C. PPAR gamma agonist normalizes glomerular filtration rate, tissue levels of homocysteine, and attenuates endothelial-myocyte uncoupling in alloxan induced diabetic mice // Int J Biol Sci. – 2008. – № 6; 4 (4)/ – Pp. 236-244.
13. Sen U., Rodriguez W. E., Tyagi N., Kumar M., Kundu S., Tyagi S. C. Ciglitazone, a PPARgamma agonist, ameliorates diabetic nephropathy in part through homocysteine clearance // Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2008. – № 295 (5). – Pp. E1205-1212.

THE LEVEL OF HOMOCYSTEINE IN BLOOD PLASMA IN CHRONIC RENAL DISEASE IN CATS

Karimova Rufiya Gabdelhaevna, Dr. of Biol. Sci., Prof., Prof. of the Depart. of Human and animal physiology, Kazan (Volga Region) Federal university, Kazan, Russia.

Keywords: homocysteine, cats, chronic renal disease, creatinine, urea, ions.

Abstract. Chronic kidney disease is a common pathology, especially in older cats. The search for biomarkers of chronic renal disease is an urgent problem in veterinary medicine. Hyperhomocysteinemia in mammals is associated with a decrease in glomerular filtration rate, but in cats the mechanism of increasing homocysteine levels in the blood has not been studied. This work is devoted to the study of homocysteine levels in the blood plasma of cats with chronic renal disease at various stages. In the study group, all cats already had obvious symptoms suggesting chronic kidney disease, and high creatinine levels confirmed the preliminary diagnosis. The urea level was also higher than the reference values, which is a marker of uremic delay in chronic renal disease and the adequacy of intradialysis removal of dissolved substances. The detected hypernatremia and hypochloremia indicated significant damage to kidney tissue. We have not conducted additional studies of the functional state of the cardiovascular system, and we have not received data on the absence or presence of renocardial syndrome, therefore, the changes described in this work are explained only for chronic renal disease. The activity of aspartate and alaniaminotransferases remained at the level of reference values. In healthy cats, there is no correlation between creatinine and urea levels, and hyperhomocysteinemia is a consequence of the development of pathological processes in the kidneys. Homocysteine levels cannot serve as a risk factor for chronic renal disease and cannot be suggested for early diagnosis of this pathology. Plasma homocysteine levels increase in chronic renal disease in cats and positively correlate with serum creatinine and urea concentrations. The data obtained allow us to recommend the measurement of plasma homocysteine as a predictive factor in the development of chronic renal disease in cats.