Ищенко С. Н., Бабкина Т. Н., Кажанова М. Д. Гистологические изменения щитовидной железы у телят при эндемическом зобе // Научная жизнь. 2025. Т. 20. Вып. 6 (144). С. 1738-1745. DOI: 10.35679/1991-9476-2025-20-6-1738-1745

Ищенко Сергей Николаевич, канд. ветеринар. наук, ст. преподав. кафедры «Терапия и пропедевтика», ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет»: Россия, 346493, Ростовская обл., Октябрьский район, п. Персиановский, ул. Кривошлыкова, зд. 24.
Бабкина Татьяна Николаевна, канд. ветеринар. наук, профессор кафедры «Терапия и пропедевтика», Почетный работник высшего профессионального образования РФ, ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет»: Россия, 346493, Ростовская обл., Октябрьский район, п. Персиановский, ул. Кривошлыкова, зд. 24.
Кажанова Марина Дмитриевна, аспирант 1 курса, старший лаборант кафедры «Паразитология, ветсанэкспертиза и эпизоотология», ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет»: Россия, 346493, Ростовская обл., Октябрьский район, п. Персиановский, ул. Кривошлыкова, зд. 24.

Тел.: (903) 438-50-21
E-mail: 4pawszoo@mail.ru

Щитовидная железа – это эндокринный орган, осуществляющий многообразную функциональную деятельность (выработка тироксина, трийодтиронина, тиреокальцитонина), структурно разделена между различными группами клеток, самостоятельными не только в функциональном отношении, но и в морфологическом, гистохимическом и гистогенетическом значении. Несмотря на небольшой её размер гормоны вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма, но основной функцией является поддержание нормального метаболизма в клетках тела. При развитии патологии вначале снижается синтез тиреоидных гормонов, затем появляются компенсаторные реакции в виде повышения секреции тиреоидного гормона, что приводит к гиперфункции щитовидной железы, далее идет увеличение размера и массы железы. В стадии компенсации щитовидная железа вырабатывает достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном дефиците йода в щитовидной железе возникает гиперплазия, что становится причиной нарушения гомеостаза в организме. В статье рассмотрены патоморфологические изменения в тканях щитовидной железы у телят при эндемическом зобе.

Список литературы:

1. Бабкина Т. Н., Заводова А. А. История изучения эндемического зоба // В сборнике: Перспективы развития научной и инновационной деятельности молодежи в ветеринарии. материалы международной научно-практической конференции студентов, магистрантов, аспирантов и молодых ученых. – Пос. Персиановский, 2022. – С. 90-92.
2. Краевский Н. А., Райхлин Н. Т., Михайлов И. Г. Биогенные моноамины в клетках Ашкинази (Гюртля) щитовидной железы. – Докл. ан СССР, 1971, Т. 199, №2, С. 501—502.
3. Сиповский П. В. Материалы к изучению географической патологии СССР (патоморфология щитовидной железы эндемической по зобу местности предгорья Памира). – Издание ВММА. – Л., 1946. – С. 20.
4.Фадеев В. В. Болезни щитовидной железы. – 2000. – С. 20-21. – Режим доступа: walfad@ncom.ru
5. Хмельницкий О. К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. – С.-Петербург, 2002. – С. 65.
6. Универсальная десятичная классификация. Полное 4-е издание на русском языке. Т. 1 – 10 / гл. ред. акад. Ю. М. Арский; ВИНИТИ РАН. – М., 2001–2011. С. 58-59.
7. Anderson G. M., Billings G. J. Cjnnors J. M. et al. Thyroid hormones are required for the day-night rhythm of for expression in the premammillary hypothalamic area of the ewe // 30th Annual Meting: New Orleans, 2000. V. 26. Pt. 2. P. 1445.
8. Bancroft John D., Stevens Alan, Churchill Livingstone, Edinburg London Melbourne and New York, 1990, Third Edition, Theory and Practice of Histological Techniques.
9. Mauchamp J, Mirrione A, Alquier C, Andre` F 1998 Follicle-like structure and polarized monolayer: role of the extracellular matrix on thyroid cell organization in primary culture. Biol Cell 90:369–380.
10. Pharaoah P., Connolly K. Iodine and brain development//Development Medicine and Child Neurology. 1995. V. 38. P. 464-469.
11. Simeone A., Di Lauro R. 1997 TTF-2, a new forkhead protein, shows a temporal expression in the developing thyroid which is consistent with a role in controlling the onset of differentiation. EMBO J 16:3185–3197.
12. Thomas P. Q., Brown A., Beddington R. 1998 Hex: a homeobox gene revealing peri-implantation asymmetry in the mouse embryo and an early transient marker of endothelial cell precursors. Development 125:85–95.

HISTOLOGICAL CHANGES OF THE THYROID GLAND IN CALVES WITH ENDEMIC GOITER

Ishchenko Sergey Nikolaevich, Cand. of Vet. Sci., Senior Lecturer of the Depart. of Therapy and propaedeutics, Don state agrarian university, Persianovsky, Russia.
Babkina Tatiana Nikolaevna, Cand. of Vet. Sci., Prof. of the Depart. of Therapy and propaedeutics, Honorary worker of higher professional education of the Russian Federation, Don state agrarian university, Persianovsky, Russia.
Kazanova Marina Dmitrievna, postgraduate, Senior laboratory assistant of the Depart. of the Parasitology, veterinary medicine and epizootology, Don state agrarian university, Persianovsky, Russia.

Keywords: histological changes, thyroid gland, calves, microscopic examination, immunohistochemical staining, capillaries, C-cell, colloid.

Abstract. The thyroid gland is an endocrine organ that performs a variety of functional activities (production of thyroxine, triiodothyronine, thyrocalcitonin), structurally divided between different groups of cells, independent not only in functional terms, but also in morphological, histochemical and histogenetic significance. Despite its small size, the hormones produced in it are involved in almost all body processes, but the main function is to maintain normal metabolism in the cells of the body. With the development of pathology, the synthesis of thyroid hormones decreases at first, then compensatory reactions appear in the form of increased secretion of thyroid hormone, which leads to hyperthyroidism, followed by an increase in the size and mass of the gland. In the compensation stage, the thyroid gland produces a sufficient amount of thyroid hormones, so there is no pronounced metabolic disorder. With prolonged iodine deficiency in the thyroid gland, hyperplasia occurs, which causes a violation of homeostasis in the body. The article discusses pathomorphological changes in thyroid gland tissues in calves with endemic goiter.