Гомазков Д. В. Коронавирусы кошек, патогенетика инфекционного перитонита // Научная жизнь. 2024. Т. 19. Вып. 2 (134). С. 340–351. DOI: 10.35679/1991-9476-2024-19-2-340-351

Гомазков Денис Викторович, главный ветеринарный врач ООО «Свой Доктор+», ФГБОУ ВО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА им. К. И. Скрябина»: Россия, 109472, г. Москва, , ул. Академика Скрябина, 23.

Тел.: (963) 768-78-28
E-mail: denis.gomazkov@yandex.ru

Инфекционный перитонит кошек относится к немногочисленным вирусным заболеваниям животных, в результате которых обычно не опасная инфекция приобретает определенное количество мутаций, которые в значительной степени меняют его патогенность, приводя к смерти. Источник этого смертельного заболевания – вирус инфекционного перитонита кошек (FIP), возникает из коронавируса кошек, тропного к энтероцитам. В обзоре резюмированы текущие знания о геноме и протеоме (протеом – совокупность белков организма, производимых клеткой, тканью или организмом в определённый период времени) коронавирусов кошек (FCoV), основное внимание уделяется вирусному поверхностному (spike) белку S («шип», выступающий над поверхностью коронавируса). Белки-шипы представляют собой гликопротеины. Они прикрепляют вирус к клетке, благодаря чему и происходит заражение и вспомогательным белкам. Также уделено внимание классификации различных серотипов и биотипов, клеточных рецепторов FCoV и их предполагаемую роль в вирулентности вируса. Рассмотрены аспекты патогенеза, вызванного FIPV. Имеющиеся знания о генетических различиях между FECV и FIPV основаны на сравнительном анализе последовательностей, который выявил мутации, которые присутствуют в FIPV, и которых нет в FECV. Чаще всего эти мутации приводят к заменам аминокислот в S-белке, которые обеспечивают переход от FECV к FIPV. Экспериментально проверить точную роль этих мутаций на молекулярном уровне у естественного хозяина очень сложно, в основном, из-за отсутствия подходящих экспериментальных инструментов и моделей. Существует определенный прогресс в разработке систем обратной генетики FCoV, пригодных для получения рекомбинантных полевых вирусов, содержащих необходимые мутации, для исследований in vivo.

Список литературы:

1. Петрова О. Ю. Инфекционный перитонит кошек // Аграрная наука – сельскому хозяйству: сб. мат-лов XIII Междунар. науч.практ. конф. – Барнаул, 2018. – С. 422-423.

2. Львова Д. К. Вирусы и вирусные инфекции человека и животных: руководство по вирусологии / под ред. Д. К. Львова. – М.: Медицинское информационное агентство. – 2013. – 1200 с.
3. Барсегян Л. С., Сухарев О. И., Куликов Е. В. Инфекционный вирусный перитонит кошек (обзор литературы) // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. – 2015. – № 1 (25). – С. 16-23.
4. Гильмутдинов Р. Я., Малев А. В. Коронавирусные инфекции диких животных – кошачьи (Felidae) // Актуальные вопросы зоологии, экологии и охраны природы: мат-лы третьей Междунар. науч.-практ. конф. – М., 2021. – С. 36-41.
5. Щелканов М. Ю. История изучения и современная классификация коронавирусов // Инфекция и иммунитет. – 2020. – 246 с.
6. Балинт А., Фарсанг А., Задори З., Хорняк А., Денсо Л., Алмазан Ф. Молекулярная характеристика штамма вируса инфекционного перитонита кошек DF-2 и исследования роли ORF3abc в тропизме вирусных клеток. – 2012. – 86 с.
7. Балинт А., Фарсанг А, Задори З., Белак С. Сравнительный анализ in vivo рекомбинантных коронавирусов кошек II типа с усеченной и завершенной областью ORF3 PLoS One, 9. – 2014. – 101 с.
8. Дж. У. Блэк. Выделение и культивирование in vitro коронавируса из лабораторно-индуцированных случаев инфекционного перитонита кошек (FIP) Ветеринар. Мед., Клиника мелких животных. – 1980. – 75 с.
9. Пальцева Е. Д., Плешакова В. И. Клиническое проявление и диагностика коронавирусных инфекций кошек // Вестник КрасГАУ. – 2022. – № 9. – С. 159-164.
10. Терехова Ю. О. Выявление антител к вирусу инфекционного перитонита кошек (ИПК) иммуноферментным методом //Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. – 2012. – № 1.– С. 24-28.
11. Ткачева Е. В., Вакуленко М. Ю., Попов И. В., Ермаков А. М. Коронавирусная инфекция кошек: геномика и эпизоотология // Ветеринарная патология. – 2023. – Т. 22, № 3. – С. 25-31.
12. Мыльникова Д. Д., Бурова Е. И., Буров Д. А., Чвала А. В. Оценка клинико-эпизоотологических показателей коронавирусной инфекции кошек // Вестник Нижегородского государственного агротехнологического университета. – 2023. – Т. 2.

CORONAVIRUSES OF CATS, PATHOGENETICS OF INFECTIOUS PERITONITIS

Gomazkov Denis Viktorovich, Chief Veterinarian of Svoi Doctor+ LLC, Moscow State Academy of Veterinary Medicine and Biotechnology – MBA named after K.I. Scriabin, Moscow, Russia.

Keywords: feline coronavirus, feline intestinal coronavirus, infectious feline peritonitis, auxiliary proteins, genetics.

Abstract. Infectious peritonitis of cats refers to a few viral diseases of animals, as a result of which a usually harmless infection acquires a certain number of mutations that significantly change its pathogenicity, leading to death. The source of this deadly disease is the feline infectious peritonitis virus (FIP), which arises from the feline coronavirus, which is tropic to enterocytes. The review summarizes current knowledge about the genome and proteome (proteome – a set of body proteins produced by a cell, tissue or organism in a certain period of time) of feline coronaviruses (FCoV), focusing on the viral surface (spike) protein S ("spike" protruding above the surface of the coronavirus). Spike proteins are glycoproteins. They attach the virus to the cell, which causes infection and auxiliary proteins. Attention is also paid to the classification of various serotypes and biotypes, cellular receptors of FCoV and their alleged role in the virulence of the virus. Aspects of the pathogenesis caused by FIPV are considered. The available knowledge about the genetic differences between FECV and FIPV is based on comparative sequence analysis, which revealed mutations that are present in FIPV and which are not in FECV. Most often, these mutations lead to amino acid substitutions in the S-protein, which ensure the transition from FECV to FIPV. It is very difficult to experimentally verify the exact role of these mutations at the molecular level in a natural host, mainly due to the lack of suitable experimental tools and models. There has been some progress in the development of FCoV reverse genetics systems suitable for the production of recombinant field viruses containing the necessary mutations for in vivo research.