Сибгатуллова А. К., Падило Л. П., Шайдуллин Р. Р., Калабеков М. И. Анализ геномного разнообразия изолятов и штаммов вируса африканской чумы свиней и функции MGF360 и MGF505 // Научная жизнь. 2023. Т. 18. Вып. 5 (131)

Cибгатуллова Адыля Камилевна, канд. ветеринар. наук, доцент кафедры «Биотехнология, животноводство и химия», ФГБОУ ВО «Казанский государственный аграрный университет»: Россия, 420015, Республика Татарстан, г. Казань, ул. Карла Маркса, 65.
Падило Лариса Павловна, канд. биол. наук, доцент кафедры «Болезни животных и ветеринарно-санитарная экспертиза», ФГБОУ ВО «Саратовский государственный университет генетики, биотехнологии и инженерии им. Н. И. Вавилова»: Россия, 410012, Саратовская обл., г. Саратов, пр-кт им. Петра Столыпина, зд. 4, стр. 3.
Шайдуллин Радик Рафаилович, д-р с.-х. наук, профессор, зав. кафедрой «Биотехнология, животноводство и химия», ФГБОУ ВО «Казанский государственный аграрный университет»: Россия, 420015, Республика Татарстан, г. Казань, ул. Карла Маркса, 65.
Калабеков Муталиф Ибрагимович, д-р ветеринар. наук, профессор, профессор кафедры «Зоотехния и ветеринарно-санитарная экспертиза», ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный аграрный университет им. В. М. Кокова»: Россия, 360030, Кабардино-Балкарская Республика, г. Нальчик, пр-кт Ленина, 1в.

Тел.: 8 (904) 252-85-53
E-mail: sibgatullova92@mail.ru

В обзоре приведена информация о функциях и геномном разнообразии изолятов и штаммов вируса африканской чумы свиней мультигенных семейств 360 и 505. Особенностью генома вируса АЧС является наличие в нем большого количества мультигенных семейств (MГС). В геноме вируса АЧС широко представлены гены мультигенных семейств 360 и 530, которые влияют на репликацию вируса в макрофагах и на вирулентность. Известно, что эти семейства вируса АЧС играют важную роль в подавлении интерферонового ответа I типа и в повышении вирулентности у домашних свиней. Механизм, с помощью которого эти гены влияют на взаимодействие вирусхозяин до сих пор неизвестен. Приобретение или утрата фрагментов мультигенных семейств приводит к вариациям длины геномной ДНК, наблюдаемой между различными изолятами вируса АЧС. Имеются данные о том, что изоляты и штаммы имеющие делеции в области МГС 360 и 505 способны снизить вирулентность вируса АЧС. Исследования многих исследователей показывают, что множество делеций в нескольких генах вируса африканской чумы свиней может понизить вирулентность и активно способствует формировании клеточного иммунитета.

Список литературы:

1. Варенцова А. А., Елсукова А. А., Зиняков Н. Г. Геномные аберрации в ДНК вируса африканской чумы свиней, циркулирующего на территории Российской Федерации // Ветеринария сегодня. - 2015. - № 4. - С. 57-60.

2. Ефимова М. А., Галеева А. Г., Хамидуллина А. И. Анализ иммунодоминантных пептидов вируса африканской чумы свиней для конструирования кандидатных вакцин // Аграрная наука. – 2023. – № 3. – С. 40-45.
3. Alonso C., Borca M., Dixon L. ICTV virus taxonomy profile: asfarviridae // J. Gen Virol. – 2018. – Vol. 99. – P. 613–614.
4. Afonso C., Piccone M. E, Zaffuto K. M. et al. African swine fever virus multigene family 360 and 530 genes affect host interferon response // J. Virol. – 2004. – Vol. 78. – P. 1858–1864.
5. Munoz-Moreno R., Galindo I., Cuesta-Geijo M. A. et al. Host cell targets for African swine fever virus // Virus Res. – 2015. – Vol. 209. – P.118–127.
6. Burrage T. G., Lu Z., Neilan J. G. African swine fever virus multigene family 360 genes affect virus replication and generalization of infection in Ornithodoros porcinus ticks // J. Virol. – 2004. – Vol. 78. – P. 2445–2453.
7. Colson P., De Lamballerie X., Yutin N. et al. “Megavirales”, a proposed new order for eukaryotic nucleocytoplasmic large DNA viruses // Arch. Virol. – 2013. – Vol. 158 (12). – P. 2517–2521.
8. Chapman D. A. G., Tcherepanov V., Upton C. Comparison of the genome sequences of nonpathogenic and pathogenic African swine fever virus isolates // J. Gen Virol. – 2008. – Vol. 89. – P. 397–408.
9. Dixon L. K., Abrams C. C., Bowick G. et al. African swine fever virus proteins involved in evading host defence systems // Vet. Immunol. Immunopathol. – 2004. – Vol. 100 (3-4). – P. 117–34.2.
10. Chapman D. A. G., Darby A. C., Silva M. Da et al. Genomic analysis of highly virulent Georgia 2007/1 isolate of African swine fever virus // Emerging Infectious Diseases. – 2011. – Vol. 17, № 4. – P. 599–605.
11. Dixon L. K., Chapman D. A., Nethertona C. L. African swine fever virus replication and genomics // Virus Res. – 2013. – Vol. 173, № 1. – P. 3-14.
12. Dixon L. K., Islam M., Nash R. African swine fever virus evasion of host defences // Virus Res. – 2019. – № 266. – Pp. 25–33. 10.1016/j.virusres.2019.04.002.
13. Elsukova A. A., Shevchenko I. V., Varentsova A. A. et al. Tandem repeat sequence in the intergenic region MGF 505 9R/10R is a new marker of the genetic variability among ASF Genotype II viruses. Proc. 10th Annual Meeting EPIZONE, 27 – 29.09.2016. Madrid, 2016; 78 p.
14. Golding J. P., Goatley L., Goodbourn S. Sensitivity of African swine fever virus to type I interferon is linked to genes within multigene families 360 and 505 // Virology. – 2016. – Vol. 493. – P. 154-61.
15. Li J., Song J., Kang L., Huang L., et al. (2021c). pMGF505-7R determines pathogenicity of African swine fever virus infection by inhibiting IL-1beta and type I IFN production // PLoS Pathog. 17:e1009733.
16. Liu X., Ao D., Jiang S., Xia N. et al. African Swine Fever Virus A528R Inhibits TLR8 Mediated NF-kappaB Activity by Targeting p65 Activation and Nuclear Translocation // Viruses. 2021-13:2046.
17. Mazur-Panasiuk N., Walczak M., Juszkiewicz M. The Spillover of African Swine Fever in Western Poland Revealed Its Estimated Origin on the Basis of O174L, K145R, MGF 505-5R and IGR I73R/I329L Genomic Sequences. 2020 Oct; 12(10): 1094.
18. Njau E. P., Machuka E. M., Cleaveland S. et al. African swine fever virus (ASFV): biology, genomics and genotypes circulating in SubSaharan Africa // Viruses. 2021. 13:2285.
19. O’Donnell V., Holinka L. G., Sanford B. et al. African swine fever virus Georgia isolate harboring deletions of 9GL and MGF360/505 genes is highly attenuated in swine but does not confer protection against parental virus challenge // Virus research. – 2016. – Vol. 221. – P. 8–14.
20. Portugal R., Coelho J., Hoper D. et al. Related strains of African swine fever virus with different virulence: genome comparison and analysis // J. Gen Virol. – 2015. – Vol. 96. – P. 408–419.
21. Reis A. L., Abrams C. C., Goatley L. C. et al. Deletion of African swine fever virus interferon inhibitors from the genome of a virulent isolate reduces virulence in domestic pigs and induces a protective response // Vaccine. – 2016. – № 34. – Pp. 4698–4705.
22. Rock D. L. Challenges for African swine fever vaccine development – “…perhaps the end of the beginning.” // Vet. Microbiol. – 2017. – Vol. 206. – P. 52–58.
23. Sanford B., Holinka L. G., O'Donnell V. et al. Deletion of the thymidine kinase gene induces complete attenuation of the Georgia isolate of African swine fever virus // Virus Res. ‒ 2016. ‒ Vol. 213. ‒ P. 165-171.
24. Suarez C. J., Gutiérrez-Berzal G. Andres. African swine fever virus protein p17 is essential for the progression of viral membrane precursors toward icosahedral intermediates // J. Virol. – 2010. – Vol. 84, № 15. – P. 7484-7499.
25. Tulman E. R., Rock D. L. Novel virulence and host range genes of African swine fever virus // Curr. Opin. Microbiol. – 2001. – Vol. 4 (4). – P. 456–461.
26. Yozawa T., Kutish G. F., Afonso C. L. Twonovel multigene families, 530 and 300, in the terminal variable regionsof African swine fever virus genome // Virology. – 1994. – Vol. 202 (2). – P. 997–1002.
27. Zsak L., Lu Z., Burrage T. G., Neilan J. G., Kutish G. F., Moore D. M., et al. African swine fever virus multigene family 360 and 530 genes are novel macrophage host range determinants // J. Virol. – 2001. – Vol. 75 (7). – P. 3066–3076.
28. Zani L., Forth J. H., Fort L. et al. Deletion at the 5'end of Estonian ASFV strains associated with an attenuated phenotype // Sci. Rep. – 2018. – № 8. – P. 6510.

ANALYSIS OF GENOMIC DIVERSITY OF ISOLATES AND STRAINS OF AFRICAN SWINE FEVER VIRUS AND THE FUNCTIONS OF MGF360 AND MGF505

Sibgatullova Adylya Kamilevna, Cand. of Vet. Sci., Ass. Prof. of the Depart. of Biotechnology, Animal Husbandry and Chemistry, Kazan State Agrarian University, Kazan, Russia.
Padilo Larisa Pavlovna, Cand. of Biol. Sci., Ass. Prof. of the Depart. of Animal Diseases and Veterinary and Sanitary Expertise, Saratov State University of Genetics, Biotechnology and Engineering named after N.I. Vavilov, Saratov, Russia.
Shaidullin Radik Rafailovich, Dr. of Agr. Sci., Prof., Head of the Depart. of Biotechnology, Animal Husbandry and Chemistry, Kazan State Agrarian University, Kazan, Russia.

Kalabekov Mutalif Ibragimovich, Dr. of Vet. Sci., Prof., Prof. of the Depart. of Animal Science and Veterinary and Sanitary Expertise, Kabardino-Balkarian State Agrarian University named after V.M. Kokov, Nalchik, Russia.

Keywords: african swine fever, isolates, strains, domestic pigs, wild boars, multigene family, interferons.

Abstract. The review provides information on the functions and genomic diversity of African swine fever virus isolates and strains of multigene families 360 and 505. A feature of the ASF virus genome is the presence of a large number of multigene families (MGFs) in it. The genome of the ASF virus widely contains genes of the multigene families 360 and 530, which affect virus replication in macrophages and virulence. These families of ASF virus are known to play an important role in suppressing the type I interferon response and increasing virulence in domestic pigs. The mechanism by which these genes influence virus-host interactions is still unknown. Gain or loss of fragments of multigene families results in variations in genomic DNA length observed between different ASFV isolates. There is evidence that isolates and strains with deletions in the MGS 360 and 505 region are able to reduce the virulence of the ASF virus. Studies by many researchers show that multiple deletions in several genes of the African swine fever virus can reduce virulence and actively contribute to the formation of cellular immunity.